Или трансмембранных ионных токов.

Вещество, специфически соединяющееся с рецептором, называется лигандом этого рецептора. Внутри организма это обычно гормон или нейромедиатор либо их искусственные заменители, применяемые в качестве лекарственных средств и ядов (агонисты). Некоторые лиганды, напротив, блокируют рецепторы (антагонисты). Когда речь идет об органах чувств, лигандами являются вещества, воздействующие на рецепторы обоняния или вкуса . Кроме того, молекулы зрительных рецепторов реагируют на свет, а в органах слуха и осязания рецепторы чувствительны к механическим воздействиям (давлению или растяжению), вызываемым колебаниями воздуха и иными раздражителями. Существуют также термочувствительные белки-рецепторы и белки-рецепторы, реагирующие на изменение мембранного потенциала.

Энциклопедичный YouTube

• 1 / 5

  Клеточные рецепторы можно разделить на два основных класса - мембранные рецепторы и внутриклеточные рецепторы.

  Мембранные рецепторы

  Функция «антенн» - это распознавание внешних сигналов. Распознающие участки двух соседних клеток могут обеспечивать сцепление клеток, связываясь друг с другом. Благодаря этому клетки ориентируются и создают ткани в процессе дифференцировки. Распознающие участки присутствуют и в некоторых молекулах, которые находятся в растворе, благодаря чему они избирательно поглощаются клетками, имеющими комплементарные распознающие участки (так, например, поглощаются ЛПНП с помощью рецепторов ЛПНП).

  Два основных класса мембранных рецепторов - это метаботропные рецепторы и ионотропные рецепторы .

  Ионотропные рецепторы представляют собой мембранные каналы , открываемые или закрываемые при связывании с лигандом. Возникающие при этом ионные токи вызывают изменения трансмембранной разности потенциалов и, вследствие этого, возбудимости клетки, а также меняют внутриклеточные концентрации ионов, что может вторично приводить к активации систем внутриклеточных посредников. Одним из наиболее полно изученных ионотропных рецепторов является н-холинорецептор .

  Метаботропные рецепторы связаны с системами внутриклеточных посредников. Изменения их конформации при связывании с лигандом приводит к запуску каскада биохимических реакций, и, в конечном счете, изменению функционального состояния клетки. Основные типы мембранных рецепторов:

  1. Рецепторы, связанные с гетеротримерными G-белками (например, рецептор вазопрессина).
  2. Рецепторы, обладающие внутренней тирозинкиназной активностью (например, рецептор инсулина или рецептор эпидермального фактора роста).

  Рецепторы, связанные с G-белками, представляют собой трансмембранные белки, имеющие 7 трансмембранных доменов, внеклеточный N-конец и внутриклеточный C-конец. Сайт связывания с лигандом находится на внеклеточных петлях, домен связывания с G-белком - вблизи C-конца в цитоплазме.

  Активация рецептора приводит к тому, что его α-субъединица диссоциирует от βγ-субъединичного комплекса и таким образом активируется. После этого она либо активирует, либо наоборот инактивирует фермент , продуцирующий вторичные посредники.

  Рецепторы с тирозинкиназной активностью фосфорилируют последующие внутриклеточные белки, часто тоже являющиеся протеинкиназами, и таким образом передают сигнал внутрь клетки. По структуре это - трансмембранные белки с одним мембранным доменом. Как правило, гомодимеры, субъединицы которых связаны дисульфидными мостиками .

  Внутриклеточные рецепторы

  Внутриклеточные рецепторы - как правило, факторы транскрипции (например, рецепторы глюкокортикоидов) или белки, взаимодействующие с факторами транскрипции. Большинство внутриклеточных рецепторов связываются с лигандами в цитоплазме, переходят в активное состояние, транспортируются вместе с лигандом в ядро клетки, там связываются с ДНК и либо индуцируют, либо подавляют экспрессию некоторого гена или группы генов.
  Особым механизмом действия обладает оксид азота (NO). Проникая через мембрану, этот гормон связывается с растворимой (цитозольной) гуанилатциклазой, которая одновременно является и рецептором оксида азота, и ферментом, который синтезирует вторичный посредник - цГМФ.

  Основные системы внутриклеточной передачи гормонального сигнала

  Аденилатциклазная система

  Центральной частью аденилатциклазной системы является фермент аденилатциклаза , который катализирует превращение АТФ в цАМФ . Этот фермент может либо стимулироваться G s -белком (от английского stimulating), либо подавляться G i -белком (от английского inhibiting). цАМФ после этого связывается с цАМФ-зависимой протеинкиназой, называемой так же протеинкиназа А , PKA. Это приводит к её активации и последующему фосфорилированию белков-эффекторов, выполняющих какую-то физиологическую роль в клетке.

  Фосфолипазно-кальциевая система

  G q -белки активируют фермент фосфолипазу С, которая расщепляет PIP2 (мембранный фосфоинозитол) на две молекулы: инозитол-3-фосфат (IP3) и диацилглицерид. Каждая из этих молекул является вторичным посредником. IP3 далее связывается со своими рецепторами на мембране эндоплазматического ретикулума , что приводит к освобождению кальция в цитоплазму и запуску многих клеточных реакций.

  Гуанилатциклазная система

  Центральной молекулой данной системы является гуанилатциклаза, которая катализирует превращение ГТФ в цГМФ . цГМФ модулирует активность ряда ферментов и ионных каналов. Существует несколько изоформ гуанилатциклазы. Одна из них активируется оксидом азота NO, другая непосредственно связана с рецептором предсердного натриуретического фактора.

  цГМФ контролирует обмен воды и ионный транспорт в почках и кишечнике, а в сердечной мышце служит сигналом релаксации.

  Фармакология рецепторов

  Как правило, рецепторы способны связываться не только с основными эндогенными лигандами, но и с другими структурно сходными молекулами. Этот факт позволяет использовать экзогенные вещества, связывающиеся с рецепторами и меняющие их состояние, в качестве лекарств или ядов.

  Так, например, рецепторы к эндорфинам - нейропептидам, играющим важную роль в модуляции боли и эмоционального состояния, связываются так же с наркотиками группы морфина . Рецептор может иметь, кроме основного участка, или «сайта» связывания со специфичным для этого рецептора гормоном или медиатором, также дополнительные аллостерические регуляторные участки, с которыми связываются другие химические вещества, модулирующие (изменяющие) реакцию рецептора на основной гормональный сигнал - усиливающие или ослабляющие её, или заменяющие собой основной сигнал. Классическим примером такого рецептора с несколькими участками связывания для разных веществ является рецептор гамма-аминомасляной кислоты подтипа А (ГАМК). Он имеет кроме сайта связывания для самой ГАМК, также сайт связывания с бензодиазепинами («бензодиазепиновый сайт»), сайт связывания с барбитуратами («барбитуратный сайт»), сайт связывания с нейростероидами типа аллопрегненолона («стероидный сайт»).

  Многие типы рецепторов могут распознавать одним и тем же участком связывания несколько разных химических веществ, и в зависимости от конкретного присоединившегося вещества находиться более чем в двух пространственных конфигурациях - не только «включено» (гормон на рецепторе) или «выключено» (на рецепторе нет гормона), а еще и в нескольких промежуточных.

  Вещество, со 100 % вероятностью вызывающее при связывании с рецептором переход рецептора в конфигурацию «100 % включено», называется полным агонистом рецептора. Вещество, со 100 % вероятностью вызывающее при связывании с рецептором переход его в конфигурацию «100 % выключено», называется обратным агонистом рецептора. Вещество, вызывающее переход рецептора в одну из промежуточных конфигураций либо вызывающее изменение состояния рецептора не со 100 % вероятностью (то есть часть рецепторов при связывании с этим веществом включится или выключится, а часть - нет), называется частичным агонистом рецептора. По отношению к таким веществам используется также термин агонист-антагонист. Вещество, не меняющее состояния рецептора при связывании и лишь пассивно препятствующее связыванию с рецептором гормона или медиатора, называется конкурентным антагонистом, или блокатором рецептора (антагонизм основан не на выключении рецептора, а на блокаде связывания с рецептором его естественного лиганда).

  Как правило, если какое-то экзогенное вещество имеет рецепторы внутри организма, то в организме есть и эндогенные лиганды для данного рецептора. Так, например, эндогенными лигандами бензодиазепинового

  Рецепторами называются специализированные клетки, воспринимающие действие раздражителей. Энергия раздражителя кодируется рецептором и передается в центральный аппарат анализа. Корковый анализ является конечным звеном в цепи последовательных операций восприятия раздражителей внешней и внутренней среды. Различают соматосенсорные и специальные сенсорные рецепторы. Соматосенсорные рецепторы - это рецепторы прикосновения, давления, температуры, боли, проприоцепторы мышц и суставов. Специальные сенсорные рецепторы (или органы чувств): зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые и вестибулярные. Соматосенсорные рецепторы туловища и конечностей иннервируются спинномозговыми нервами. Соматосенсорные рецепторы головы иннервируются черепномозговыми нервами. По уровню специфичности рецепторы делят на моно- и полимодальные. Мономодальными называются рецепторы, специализированные к восприятию одного вида раздражителей (например, зрительные и слуховые). К полимодальным относятся рецепторы, возбуждающиеся при действии различных раздражителей (например, болевые).

  В зависимости от способа взаимодействия рецептора с раздражителем различают контактные (прямой контакт с раздражителем) и дистантные (воспринимающие раздражители на расстоянии) рецепторы. Различают также первичночувствующие и вторичночувствующие рецепторы . Первичночувствующие рецепторы (обонятельные, рецепторы осязания, давления) сами генерируют нервный импульс, который по чувствительному нерву рецепторной клетки направляется в высшие отделы анализатора. Вторичночувствующие рецепторы (зрительные, слухо вые) под влиянием внешних раздражителей деполяризуются с выделением химического медиатора. Медиатор действует на синапсы центростремительных нейронов, вызывая формирование генераторного потенциала («двойная деполяризация», рис. 40).

  Рис. 40. Схема формирования электрического ответа первичного (А) и вторичного (Б) рецепторов: 1 - капсула рецептора; 2 - нервное окончание; 3 - нервное волокно; РП - рецепторный потенциал; ПД - потенциал действия; РК - рецептор с эфферентным (ЭН) афферентным (АН) волокнами; С - синапс. Стрелками обозначено направление раздражения (по Фпоку и О.Б. Ильинскому)

  Свойства рецепторов . Наиболее общими свойствами рецепторов являются возбудимость, лабильность и адаптация. Для них характерны и главные меры измерения: порог раздражения, хронаксия и адеквата.

  Раздражители подразделяют на адекватные и неадекватные. Адекватность или неадекватность раздражителя определяется не собственными его качествами, а специфичностью рецептор-ного аппарата. Для зрительного рецептора адекватным раздражителем является свет. В то же время свет - неадекватный раздражитель для слухового или тактильного рецептора.

  Для получения эффекта возбуждения в рецепторе требуется минимальная сила адекватного раздражителя (для глаза несколько квантов света). Сила неадекватного раздражителя, способная вызвать специфический эффект возбуждения, должна быть в десятки и сотни тысяч раз больше. Например, ощущение света («искры из глаз») может вызвать и механический раздражитель. Но он должен превышать силу адекватного рздражителя в миллионы раз.

  Для оценки возбудимости рецепторов применяют меру адекватности раздражителя. Чем более адекватен раздражитель рецептору, тем меньшая его сила необходима для возбуждения рецептора. Величина энергии раздражителя в 1 реобазу является мерой его адекватности рецептору - адекватой. Для определения адекваты раздражитель дозируют по силе и пространственно-временным характеристикам.

  Между силой раздражителя и ощущением наблюдается определенная зависимость, определяемая мерой различения прироста раздражения. Согласно закону, сформулированному Ве-бером, отношение прироста величины раздражителя к его абсолютному значению является величиной постоянной. Этот закон верен только для средних значений раздражителя.

  Адаптация рецепторов к действию раздражителей зависит как от особенностей их строения, так и от силы раздражающего агента. Чем сильнее раздражитель, тем быстрее наступает адаптация. Быстро адаптирующимися рецепторами является большинство кожных рецепторов. Ощущение давления одежды на кожу мы практически не чувствуем. А вот проприоцепторы мышц, а также многие виды внутренних рецепторов (баро- и хеморецепторы) адаптируются медленно. Благодаря этому осуществляется тонкая саморегуляция и сохранение гомеостаза.

  Представление об адекватности раздражителей и их высокой раздражающей силе для специфических рецепторов дало основание М. Мюллеру сформулировать закон о специфической энергии органов чувств. Согласно этому закону, рецепторы отвечают на внешние раздражения только определенной формой реакции, зависящей от специфического строения - «специфической энергии» органов чувств. Иначе говоря, органы чувств формируют ощущение вне зависимости от вида раздражителя, в соответствии с заложенной в них энергией. В качестве довода в пользу такого утверждения приводились реально существующие факты, например, ощущение света при механическом или электрическом раздражении сетчатки. Закон специфической энергии в той или иной мере разделял ближайший ученик И. Мюллера - Г. Гельмгольц. Признавая объективный характер окружающего нас мира, Г. Гельмгольц утверждал, что познается этот мир не через объективные свойства, а через символы (иероглифы), которые по своему содержанию далеки от объективных свойств реального мира.

  С обстоятельной критикой теории специфической энергии в 1866 г. выступил Л. Фейербах. Он назвал учение И. Мюллера «физиологическим идеализмом».

  Некоторые белки клеточной мембраны выполняют рецепторную 1 функция. Они воспринимают и передают клетке информацию о действии на клетку лигандов - нейромедиаторов, гормонов и других физиологически активных веществ. Различают белки реагируют на воздействие лиганда (его «узнают»), белки, которые образуют комплекс лиганд - рецептор, и белки, которые трансформируют это действие в определенный эффект. Эффектор - это ионный канал, фермент или транспортная система. Образование комплекса рецептор - лиганд служит началом каскада реакций в клетке. Каждый последующий их этап обуславливает больший эффект, чем предыдущий. Таким образом, начальная реакция может быть незначительна, а заключительная - очень велика.
  Клеточные рецепторы - крупные белковые молекулы, в состав которых входят углеводы. На мембране каждой клетки содержится большое количество (до 100 000) рецепторов. Это высокоспециализированные, селективные структуры. Известно большое количество рецепторов, воспринимающих действие различных нейромедиаторов или гормонов (адренергические, холинергические, гистаминергическим, серотонинергические и др.).. Некоторые из этих видов делятся на подгруппы. Количество рецепторов и их чувствительность меняются под воздействием многих факторов.
  Взаимодействие лиганда с рецептором может вызвать изменение проницаемости мембраны для ионов или стать причиной образования внутриклеточных медиаторов (вторичных мессенджеров), благодаря которым реализуются различные функции клетки.
  1. Влияние лиганда на изменение проницаемости клеточной мембраны. Фактически все нейромедиаторы взаимодействуют с белковой структурой мембраны и вызывают конформационные изменения в ее молекуле. Это приводит к открытию или закрытию одного или нескольких каналов - для N +, К +, Са2 +, и др..
  2. цАМФ как вторичный медиатор. В этом случае первичный медиатор взаимодействует с белковым рецептором клеточной мембраны, вследствие чего на внутренней поверхности этой мембраны активизируется фермент аденилатциклаза. Этот фермент действует на АТФ (в присутствии Са2 + и Mg2 +). Вследствие гидролиза образуется цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) - вторичный медиатор, который активизирует клеточное протеинкиназу. Последняя участвует в фосфорилировании белков. Конечным результатом этих процессов является переход клетки из состояния покоя в состояние деятельности, специфичный для каждой клетки (сокращение, если это мышечное волокно; секреция, если это секреторная клетка и т.д.).
  Для некоторых гормонов и нейромедиаторов вторичным медиатором является не цАМФ, а цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат). Это мускариновые холинорецепторы, гистаминовые Н2 рецепторы.
  3. Са24 как вторичный медиатор. Вход Са2 + зависит от изменения МПС, открывал Са2 +-каналы, или от взаимодействия некоторых гормонов с мембранным рецептором. В клетке после открытия каналов значительно (в тысячи раз) повышается концентрация кальция. Кальций связывается с белком кальмодулином, активизирует его. Активный кальмодулин в свою очередь переводит в активную форму много ферментов, что сопровождается различными клеточными эффектами.
  4. Диацилглицерол и инозитолтрифосфат как вторичные медиаторы. Некоторые гормоны реагируют с мембранными рецепторами, которые активизируют фосфолипазу С. Этот фермент расщепляет некоторые фосфолипиды мембраны, образующие диацилглицерол и инозитолтрифосфат - вторичные медиаторы в этих клетках.
  Диацилглицерол с участием С-киназы фосфорилирует белки, участвующие в специфических реакциях клеток. Кроме того, липидная часть диацилглицеролу (арахидоновая кислота) является предшественницей простагландинов, участвующих в образовании цАМФ и цГМФ, которые влияют на специфические функции клеток.
  Инозитолтрифосфат мобилизует Са2 + из клеточных депо (эндоплазматический сеток, митохондрий), а Са2 + в свою очередь влияет на эти функции. Таким образом, существует ряд механизмов, которые реализуют действие внеклеточных раздражителей на функции клеток.
  Возрастные изменения клеточных мембран. Уровень поляризации мембран мышечных и нервных клеток в различные возрастные периоды значительно меняется. Например, МПС мышечных волокон у новорожденных животных меньше, чем у взрослых, почти в 4 раза. В процессе старения организма в клетке происходят постепенные и необратимые изменения. Прежде всего существенно нарушается мембранная строение клетки. Поражается как наружная клеточная мембрана, так и
  мембраны эндоплазматической структурных элементов клетки. Разрушение мембран лизосом приводит к выходу ферментов в цитоплазму, повышение активности гидролаз, что приводит разрушение структур ДНК и гибель клетки. Значительно изменяется проницаемость клеточных мембран для различных веществ, прежде нарушаются механизмы активного транспорта, облегченной и обменной диффузий. Замедляются процессы Энергообразование в митохондриях "снижаются МПС, возбудимость клетки.

  Все клетки должны обладать системами, позволяющими определять состояние и изменения окружающей среды, чтобы адаптироваться к ним. Эти системы представляют собой разнообразные рецепторные молекулы, которые располагаются в поверхностных структурах, чаще всего - в плазматических мембранах, реже - в клеточных стенках, причем у грамотрицательных бактерий - в наружной мембране. Функция рецепторных молекул и их ассоциаций состоит во взаимодействии с внеклеточными компонентами и инициировании специфического клеточного ответа.

  Рецепторные молекулы в большинстве случаев представлены белками, но эту роль могут выполнять и другие молекулы, например гликолипиды, гликопротеины или сфинголипиды. Так, показано, что ганглиозиды служат местом связывания холерного и столбнячного токсинов, а также участвуют в регуляции процессов клеточного роста и дифференцировки.

  Среди огромного разнообразия клеточных рецепторов можно выделить несколько основных типов. В поверхностных структурах бактериальных, дрожжевых, животных клеток присутствуют рецепторы, определяющие способность клеток распознавать друг друга, взаимодействовать, образуя скопления, а также связываться с нерастворимыми компонентами внеклеточного матрикса. Примером рецепторов указанного типа служат белковые ворсинки, обнаруженные у патогенных штаммов E. coli, которые вызывают инфекционные заболевания мочевых путей человека. Ворсинки крепятся в наружной мембране и содержат на конце рецепторный белок - адгезин, способный специфически связываться с дигалактозидсодержащими гликолипидами. Эти липиды присутствуют на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих мочевые пути, где размножаются бактерии.

  Другой класс рецепторов представлен молекулами, расположенными в плазматических мембранах организмов и связывающими питательные вещества и метаболиты. Эти рецепторы участвуют в процессах эндо- и экзоцитоза, определяя специфичность этих видов транспорта.

  Более сложные рецепторные реакции сопровождаются связыванием рецептора с метаболитом, гормоном или нейромедиатором, передачей сигнала внутрь клетки и следующим затем клеточным ответом. К подобному классу рецепторов относятся, например, белки бактерий, ответственные за хемотаксис . В составе плазматической мембраны E. coli присутствует рецептор для аспартата, который представляет собой трансмембранный белок. Этот белок осуществляет связывание аспартата, что влечет за собой конформационное изменение в той части молекулы, которая обращена в цитоплазму. Это изменение и служит сигналом, заставляющим опосредованным образом (через фосфорилирование другого белкового компонента системы) вращаться жгутики. В результате клетка перемещается по градиенту концентрации аспартата, получая возможность использовать его в качестве питательного субстрата. Клеточный ответ на сигнал, обусловленный рецепцией специфического вещества, может выражаться также в активации транскрипции отдельных генов. В такую рецепторную систему входит белок-регулятор, находящийся, по-видимому, в цитоплазме в растворимой форме. Считается, что рецепторы каким-то образом модифицируют регуляторные белки, и затем последние активируют транскрипцию.

  Аналогичным образом происходит передача сигнала при связывании лиганда (нейромедиатора или гормона) со специфическим рецептором на наружной поверхности мембраны животной клетки. Это событие инициирует конформационный переход в молекуле рецептора и следующий затем каскад событий в клетке, который может включать открывание канала (никотиновый ацетилхолиновый рецептор), фосфорилирование клеточных белков, сопровождающееся изменением их активности, образование комплекса с G-белками. В последнем случае G-белки активируются, высвобождаются из комплекса и диффундируют к клеточным мишеням, вызывая специфический ответ. Одной из наиболее распространенных мишеней G-белков является аденилатциклаза (катализирует образование сАМР). Конформационное изменение этого фермента приводит к изменению внутриклеточной конценрации сАМР, который, как известно (глава 3), служит вторым посредником, влияя на множество внутриклеточных процессов.

  Наконец, многие клетки имеют в составе мембран рецепторы, способные в ответ на стимул (внешний сигнал) генерировать нервный импульс. Нервный импульс, возникший в мембране специализированной рецепторной клетки передается через синапсы по отросткам центростремительных нервных клеток к центральной нервной системе, а затем по отросткам центробежных нервных клеток - к мышце или железе. В клетках скелетных мышц при этом возбуждается ацетилхолиновый рецептор и возникает потенциал действия , а через короткий промежуток времени (около 35 мс) происходит сокращение за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл .

  Все клетки должны обладать системами, позволяющими определять состояние и изменения окружающей среды, чтобы адаптироваться к ним. Эти системы представляют собой разнообразные рецепторные молекулы, которые располагаются в поверхностных структурах, чаще всего - в плазматических мембранах, реже - в клеточных стенках, причем у грамотрицательных бактерий - в наружной мембране. Функция рецепторных молекул и их ассоциаций состоит во взаимодействии с внеклеточными компонентами и инициировании специфического клеточного ответа.

  Рецепторные молекулы в большинстве случаев представлены белками, но эту роль могут выполнять и другие молекулы, например гликолипиды, гликопротеины или сфинголипиды. Так, показано, что ганглиозиды служат местом связывания холерного и столбнячного токсинов, а также участвуют в регуляции процессов клеточного роста и дифференцировки.

  Среди огромного разнообразия клеточных рецепторов можно выделить несколько основных типов. В поверхностных структурах бактериальных, дрожжевых, животных клеток присутствуют рецепторы, определяющие способность клеток распознавать друг друга, взаимодействовать, образуя скопления, а также связываться с нерастворимыми компонентами внеклеточного матрикса. Примером рецепторов указанного типа служат белковые ворсинки, обнаруженные у патогенных штаммов E. coli, которые вызывают инфекционные заболевания мочевых путей человека. Ворсинки крепятся в наружной мембране и содержат на конце рецепторный белок - адгезин, способный специфически связываться с дигалактозидсодержащими гликолипидами. Эти липиды присутствуют на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих мочевые пути, где размножаются бактерии.

  Другой класс рецепторов представлен молекулами, расположенными в плазматических мембранах организмов и связывающими питательные вещества и метаболиты. Эти рецепторы участвуют в процессах эндо- и экзоцитоза, определяя специфичность этих видов транспорта.

  Более сложные рецепторные реакции сопровождаются связыванием рецептора с метаболитом, гормоном или нейромедиатором, передачей сигнала внутрь клетки и следующим затем клеточным ответом. К подобному классу рецепторов относятся, например, белки бактерий, ответственные за хемотаксис . В составе плазматической мембраны E. coli присутствует рецептор для аспартата, который представляет собой трансмембранный белок. Этот белок осуществляет связывание аспартата, что влечет за собой конформационное изменение в той части молекулы, которая обращена в цитоплазму. Это изменение и служит сигналом, заставляющим опосредованным образом (через фосфорилирование другого белкового компонента системы) вращаться жгутики. В результате клетка перемещается по градиенту концентрации аспартата, получая возможность использовать его в качестве питательного субстрата. Клеточный ответ на сигнал, обусловленный рецепцией специфического вещества, может выражаться также в активации транскрипции отдельных генов. В такую рецепторную систему входит белок-регулятор, находящийся, по-видимому, в цитоплазме в растворимой форме. Считается, что рецепторы каким-то образом модифицируют регуляторные белки, и затем последние активируют транскрипцию.

  Аналогичным образом происходит передача сигнала при связывании лиганда (нейромедиатора или гормона) со специфическим рецептором на наружной поверхности мембраны животной клетки. Это событие инициирует конформационный переход в молекуле рецептора и следующий затем каскад событий в клетке, который может включать открывание канала (никотиновый ацетилхолиновый рецептор), фосфорилирование клеточных белков, сопровождающееся изменением их активности, образование комплекса с G-белками. В последнем случае G-белки активируются, высвобождаются из комплекса и диффундируют к клеточным мишеням, вызывая специфический ответ. Одной из наиболее распространенных мишеней G-белков является аденилатциклаза (катализирует образование сАМР). Конформационное изменение этого фермента приводит к изменению внутриклеточной конценрации сАМР, который, как известно (глава 3), служит вторым посредником, влияя на множество внутриклеточных процессов.

  Наконец, многие клетки имеют в составе мембран рецепторы, способные в ответ на стимул (внешний сигнал) генерировать нервный импульс. Нервный импульс, возникший в мембране специализированной рецепторной клетки передается через синапсы по отросткам центростремительных нервных клеток к центральной нервной системе, а затем по отросткам центробежных нервных клеток - к мышце или железе. В клетках скелетных мышц при этом возбуждается ацетилхолиновый рецептор и возникает потенциал действия , а через короткий промежуток времени (около 35 мс) происходит сокращение за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл .

  Специализированные рецепторные клетки у высших животных и человека могут формировать органы чувств. Работа этих органов основана на изменении электрических характеристик рецепторных клеток в ответ на специфический стимул, т.е. на свойстве клеток генерировать нервный импульс. Более подробно эти процессы рассмотрены в главе 13 на примере функционирования органа зрения.